آرتریت ایدیوپاتیک کودکان و نوجوانان (Juvenile Idiopathic Arthritis: JIA) به گروهی از اختلالات اطلاق 
میشود که با آرتریت مزمن مشخص می گردد. JIA بیماری روماتیسمی مزمن در کودکان است و نیز یک علت مهم
معلولیت در کودکان محسوب میگردد. ...

چکیده
آرتریت ایدیوپاتیک کودکان و نوجوانان (Juvenile Idiopathic Arthritis: JIA) به گروهی از 
اختلالات اطلاق میشود که با آرتریت مزمن مشخص می گردد. JIA بیماری روماتیسمی
 مزمن در کودکان است و نیز یک علت مهم معلولیت در کودکان محسوب میگردد. 
تشخیص بالینی این بیماری در کودکان کمتر از 16 سال با آرتریت (تورم یا افیوژن یا وجود
 دو مورد از محدودیت حرکت مفصـل، گرمی، درد یا تندرنس) برای حداقــل 6 هفته همراه 
با رد سایر علل آرتریـت که قابـل شناسایـی باشند، گذاشته میشود. در حال حاضر چنـدیـن 
معیـار تشخیـصی در مورد آرتریـت مزمـن در افـراد زیـر 16 سال وجود دارد. اما قابـل قبولترین
 و کاربردی ترین معیار توسط کالج روماتولوژی آمریکا ( (College of Rheumatology: ACR 
 و (European League against Rheumatism: EULAR) اروپا روماتیسم مجمع ،
گروه روماتولوژی بین الملل (International League of Associations for Rheumatology: ILAR)
 ارائه شده است.
علاوه بر آن اسپوندیلوآرتروپاتیها شامل آرتریت پسوریازیسی و اسپوندیلیت انکیلوزان در 
کودکان، به سختی تشخیص داده میشوند. این مقاله در مورد آرتریت مزمن در کودکان 
و تفاوتهای موجود در تقسیم بندی آنها میپردازد.
مقدمه
آرتریت ایدیوپاتیک کودکـــان و نوجـــوانان از گروهی به (Juvenile Idiopathic Arthritis: JIA)
اختـلالات اطلاق میشود که با آرتریت مزمن مشـخص میشوند. JIA بیماری روماتیســمی مزمن 
در کــودکان است و نیز یک علت مهم معلولیت در کــودکان محسوب می گردد. 
تشخیـص بالینی این بیماری در کودکـان کمتر از 16 سال با آرتریت(تـورم یا افیـوژن یا 
وجـود دو مـورد از محدودیـت حرکت مفصـل، گرمی، درد یا تندرنس) برای حداقل 6 هفته
 همراه با رد سایر علل آرتریت که قابل شناسایی باشند گذاشته میشود. میزان بروز JIA از 
1 تا 20 در100000 و شیوع آن از 10 تا 400 در 100000 گزارش شده است .
در حال حاضرسه نوع تقسیمبندی متفاوت برای بیماران زیر 16 سالی که آرتریت مزمن دارند وجود
دارد: کالج روماتولوژی آمریکا( American Collegeof Rheumatology: ACR)، اتحادیه مقابله با 
روماتیسم اروپا (European League Against Rheumatism: EULAR)، و اتحادیه بین المللی 
روماتولوژی (International League of Associations for Rheumatology:ILAR). سیستمهای 
تقسیم بندی بطور کامل شبیه هم نیستند، بطوری که بعضی از بیماران معیارهای بیش
 از یک زیر گروه را در یک نوع تقسیــمبندی داشــته در حالی که در ســایر تقسیم بندیها
 به ســختی در یک زیرگروه خاص قرار میگیرند. از طرفی، اســپوندیلوآرتروپاتـیهای جــوانان 
کـه شــامل اسپوندیلیت آنکیلوزان جــوانان و آرتریت پسوریاتیک جــوانان میباشــد به ســختی
 تشــخیص داده میشــود.  در این مبحث از تقسیمبندی ILAR استفاده شده است که قابلیت
 اجرایی راحت تری دارد.در التهابات مزمن، پاسخ ایمنی وابسته به لنفوسیتT فعال است، و 
سلولهای T درمایع مفصلی غالب میباشند. در مبتلایان به JIA سطوح سرمی اینترلوکین 
6،2،1 وگیرنده اینترلوکین 2 افزایش مییابد و در مایع مفصلی سطوح برخی اینترلوکین ها
 مانند IL-1Bو IL-6وIL2R و احتمالاً پروفایل Th1 بالا می رود. بالا رفتن Tumor ) TNF 
حلال وگیرنده IL-2R و IL-6 سطوحNecrosis Factor) با پارامترهای التهابی مثل C-) CRP
Reactive Protein) و میزان فعالیت بیماری همبستگی دارند. سطوح سرمی اینترلوکین 6 در SOJIA
(Systemic Onset JIA) افزایش مییابد و قبل از هر افزایش تب بالا میرود که این با فعالیت بیماری و بالا
رفتن واکنش دهندههای فاز حاد همبستگی دارد.
تقسیم بندی آرتریت ایدیوپاتیک جوانان(JIA)
تقسیم بندی ILAR شامل 7 زیر نوع میباشد: فرم Systemic onset juvenile بیماری 
سیستمیک،اولیگوآرتیکولر ،Idiopathic Arthritis (SoJIA)
،(Rheumatic Factor)مثبت RFپلیآرتیکولر
پلیآرتیکولر RF منفی، آرتربت وابسته به انتزیت
آرتریت ،(Enthesitis Realated Arthritis: ERA)
و ،(Juvenile Psoriatic Arthritis: JPsA)پسوریاتیکی
نوع طبقه بندی نشده. این نوع تقسـیمبندی به طـور
بالـینی تشـخیصی یکنواخت را از انواع JIA فراهم
میکند و ارتباط اپیدمیولوژیکی، درمانی و سرانجام
بیماری را برای پزشک مشخص مینماید.
یافتههای بالینی دیگر که به تقسیمبندی بیماران
کمک میکند شامل وجود انتزیت (التهاب محل اتصال
تاندون و یا لیگامان به فاسیای استخوان)، داکتیلیت(تورم
انگشتان)، درد التهابی لومبوساکرال، Pitting ناخنها،
ساکروایلییت، سابقه پسوریازیس در بیمار یاخویشاوندان
درجه اول، تب، راش و سروزیت میباشد.
JIA اولیگوآرتیکولر
JIA اولیگو آرتیکولر با آرتریت کمتر از 5 مفصل
در طی 6 ماه اول بیماری تشخیص دادهمیشود. در این
بیماران تمایل به درگیری مفاصل بزرگ اندامهای
تحتانی مثل زانو و مچ پا وجود دارد. در نیمی از بیماران
درگیری تک مفصلی در مفصل زانو به تنهایی دیده
میشود. این بیماران عملکرد خیلی خوبی دارند و در
اغلب موارد درد ندارند. بیماران اولیگوآرتیکولر،
خصوصا دختران ANA مثبت( Anti Nuclear
Antibody)، در معرض خطر زیادی برای ایجاد یووئیت
میباشند، و معمولاً جدیترین مشکل بالینی این بیماری
میباشد. آرتریتی که در 4 مفصل یا کمتر باقی بماند
JIA اولیگوآرتیکولر پایدار، نامیده میشود. چنانچه در
کودکی درگیری به صورت اولیگوآرتیکولر شروع ولی
در مدت زمان 6 ماه درگیری به 5 مفصل یا بیشتر منجر
گردد، JIA اولیگوآرتیــکولر گســترش یافتـه تعریـف
میشود. در بیش از 50 درصد بیماران اولیگوآرتیکولر،
بیماری گسترش مییابد که 30 درصد این موارد در 2
سال اولیه پس از تشخیص میباشد.
عوامل خطر برای گسترش بیماری شامل: آرتریت
مچ دست یا پا، آرتریت قرینه، آرتریت 2 تا 4 مفصلی،
تیتر و (Erythrocyte Sedimentation Rate)بالا ESR
بالای ANA میباشد. بیماری گسترش یافته، پیشآگهی
را بدتر میکند.
JIA پلیآرتیکولر
درگیری در 5 مفصل یا بیشتر بعنوان JIA
پلیآرتیکولر نامیده میشود. این نوع شامل کودکانی با
فاکــتور روماتوئیــد منفــی (RF negative) و فـاکتور
روماتوئید مثبت (RF positive) میباشد. هر دو نوع
در دختران بیشتر از پسران اتفاق می افتد.
بیماری پلیآرتریت RF منفی، اغلب در اوایل
کودکی ایجاد میشود. در مقایسه، بیماری RF مثبت
غالباً در نوجوانی رخ میدهد. بیماران سروپوزتیو بطور
اولیه دختران نوجوان با درگیری مفاصل کوچک قرینه
با اروزیون شدید هستند. در آنها ممکن است ندولهای
زیر پوســتی رخ دهـــد. همــــراهـی Human ) HLA
Leukocyte Antigen) در این بیماران همانند بیماران
آرتریت روماتوئید سروپوزتیو بزرگسالان میباشد و
احتمالاً خود را در بزرگســالی به صورت آرتریت
(Adult Rheumatoid Arthritis) بزرگسالان روماتوئید
نشــان میدهند. معمولاً آرتریت، مفاصل بزرگ
و کوچک دستها و پاها را گرفتار میکند. اگر چه
ممکن است مفاصل محوری بدن شامل مهرههای گردنی
ویا مفاصل تمپوروماندیبولار را نیز گرفتارسازد.
JIA با شروع سیستمیک
آرتـریـت آیـدیوپاتیـک با شــروع سیسـتمیک
Systemic onset Juvenile Idiopathic Arthritis: )
SoJIA) تنها نوعی از JIA است که همراهی ثابت
شدهای با جنس و HLA ندارد. در شروع، تظاهرات
خــارج مفصـلی شـامـل: راش، تب، لنفـادنوپاتـی،
هپاتواسپلنومگالی و سروزیت برجسته میباشند. 10درصد
بیماران ممکن است فقط تظاهرات خارج مفصلی داشته
باشند و برای چندین ماه آرتریت رخ ندهد. ولی به
لحاظ بالینی، با تب و راش کلاسیک تشخیص احتمالی
بیماری مطرح میشود و زمانی که آرتریت مداوم رخ
داد، این تشخیص مستحکمتر می شود.
کودکان SoJIA بطور تیپیک 2 هفته تب بالا دارند،
که بطور کلاسیک روزانه یک یا 2 اوج تب وجود دارد.
در طی حملهها تب و لرز شایع میباشد وکودک
ظاهری بسیار بیمارگونه پیدا میکند. اما هنگامی که تب
قطع شد، کودک نیز خوب میشود.
راشهای کلاسیک به رنگ صورتی شبیه رنگ
گوشت ماهی سالمون(گلبهی) و ناپایدار بوده ولی
معمولاً با شروع اسپایکهای تب آغاز میشوند و به
اندازه 2-10mm مجزا و محدود هستند که ممکن است
اطراف این ماکولها با یک حاشیه رنگ پریده احاطه
شده باشد یا ممکن است در مرکز ماکول بهبودی رخ
دهد. این ضایعات بطور شایعتر روی تنه و اندامها در
قسمت پروگزیمال اندام شامل بازوها و نواحی کشاله
ران ایجاد میشوند. تماس با آب گرم یا حمام گرفتن
ممــکن اسـت سـبب شـعله ورشـدن این راشهـا شــود.
رگـههای خـطی روی پوسـت پـس از خـراش سـطحی
(پدیده کوبنر) در این بیماران دیده می شـود. آرتـریـت
همراه با SoJIA معمـ ًولا پلـیآرتریت اسـت و معمـ ًولا
در طی 6 ماه از یافتههای سیستمیک تظاهر مییابد. مفاصل
بزرگ و کوچک هر دو گرفتار میشوند. آرتریت
بصـورت غیر قریـنه و اولیگـوآرتیـکولر شـایـع است.
یافـته های آزمایشـگاهی در بیمار با SoJIA فعال شامل
آنمی(که ممـکن اسـت شـدید باشـد)، لکوسیتوز،
ترومبوسیتوز، افزایــش آنزیـمهای کــبدی، و افزایـش
واکنش دهندههای فاز حاد میباشد. سیر بیماری در نوع
سیستمیک بیش از چندین ماه و برای سالها بوده و دوره
متوســط فعـالیت بیمـاری حـدوداً 6 سـال است.
شاخصهای پیشآگهی بد شامل: جنس مذکر، آرتریت
زودرس مفصل هیپ، پلی مورفیسم ژن Macrophage
fibrin بالای پایدار سطوح ،Inhibitory Factor: MIF
D-Dimer پلیآرتریت، تب پایدار، نیاز به درمان با
کورتیکو استروییدها در شش ماه اول یا وجود
ترومبوسیتوز میباشد. بیماران SOJIA شدید که
بطـور مناســبی درمـان نشــدهاند ممـکن اسـت دچـار
آمیلوئیدوز شوند. بیشـترین مرگها در بیمــاران SOJIA
ثانویه به سندرم فعالیت ماکروفاژ، عفونت به علت مهار
سیستم ایمنی و آمیلوئیدوز میباشد.
سنـدرم فعــالیت ماکــروفـاژ Macrophage)
(Activation Syndrome: MAS نادر است اما این
عارضه تهدید کننده زندگی با افزایش فعالیت و بروز
هیستیوسیتها در مغز استخوان مشخص میشود. آغاز
کنندگان این سندرم شامل بیماریهای ویروسی و
اضافه کردن یا تغییرات در داروها به ویژه داروها ی ضد
التهابی غیراستروییدی ( NonSteroidal Anti
،سولفـاسالازیـن ،(Inflamatory Drugs: NSAIDs
متوترکسـات، طلا، هیدروکسی کلروکین و اتانرسپت
میباشند. بیماران با عارضه MAS حقیقتاً
بدحال(ill) هستند و هپاتواسپلنومگالی، لنفادنوپاتی،
پورپورا و خونریزی مخاطی دارند و ممکن است
درگیری چند ارگان رخ داده باشد. پانسیتوپنی، طولانی
شدن PT وPTT، افزایش محصولات مشتق از فیبرینوژن،
هیپرتریگلیسریدمی و افزایش چندین برابری فریتین سرم
شایع هستند. ESR اغلب پایین است که یک کلید
تشخیصی برای شروع MAS در مقابل SOJIA شعله ور
شده میباشد.
آرتریت وابسته به انتزیت
بیماران مبتلا به اسپوندیلیت آنکیلوزان جوانان و
آرتریت همراه با بیماریهای التهابی روده
گروه در (Infalamatoary Bowel Disease: IBD)
آرتریت وابسته به انتزیت ( Entesitis Related
Arthritis: ERA) میباشند(جدول شماره 2). این نوع از
آرتریت به طور شایعتر در پسران بزرگتر از 8 سال رخ
میدهد. بیماران استعداد قوی ژنتیکی برای ابتلا به
این دسته از بیماریها دارند، همچنین شرح حال
خانوادگی مثبت نیز وجود دارد و این بیماران غالبا
HLAB27 می باشند. شاه علامت بیماری درد،
خشکی و کاهش تحرک کمر بخصوص در اکستانسیون
میباشد. ERA باید در کودکی که دچار آرتریت مزمن
در ساختمان اسکلتی محوری و محیطی، انتزیت
(التـهاب نقطــه ای که تانـدونها به استـخوان متصـل
میشوند) و RF وANA منفی دارد مورد شک قرار
گیرد. آرتریتهای محیطی(معمولاً با درگیری مفاصل
کمتری در اندام های تحتانی)، درگیری ستون فقرات
محوری و آرتریت مفاصل ساکروایلیاک ممکن است
در طی سالها ایجاد شود.
تظاهرات خارج مفصلی
یووئیت: یووئیت غیرگرانولوماتوز قدامی مزمن
(ایریدوسیکلیت) تا 20 درصد بیماران JIA الیگوارتیکولر
و 10 درصد بیماران پلیآرتریت دیده شده و در بیماران
ANA مثبت شایعتر است. یووئیت ممکن است در سیر
بیماری JIA تشخیص داده شود و یا اینکه از اولین
تظاهرات JIA باشد. بیماران JIA باید بطور معمول
از نظر تشخیص یووئیت برای جلوگیری از تاخیر
تشخیص غربالگری شوند. عوارض یووئیت شامل
چسبندگی، آب مروارید، گلوکوم، و نقص میدان
بینایی(تا 30 درصد) میباشند. درمان یووئیت عبارت
است از استروییدهای موضعی و میدریاتیکها برای
کاهش التهاب و جلوگیری از چسبندگی خلفی.
کورتیکــواســتروئیـدهای خــوراکی بـا دوز
1mg/kg/day ممکن است برای بیمارانی که به درمان
موضعی پاسخ نداده باشند نیاز باشد؛ متوترکسات،
سیکلوسپورین A، آزاتیوپرین، سیکلوفسفامید و تزریق
زیرتنون استروییدها ممکن است در بیمارانی که به
گلوکورتیکوئید پاسخ ندادهاند سودمند باشد.
کمبودهای تغذیهای
کودکان مبتلا به JIA کاهش توده عضلانی و
افزایش توده چربی دارند. همچنین مصرف انرژی در
حال استراحت افزایش یافتهاست، خصوصاً در بیماران
SOJIA، که بطور مشخص مصرف انرژی در حال
استراحت بالاتر از گروه کنترل سالم است. این مهم
است که پزشک متخصص اطفال راهنمایی برای رژیم
غذایی کودکان بر اساس سن و جنس برای رسیدن به
وزن ایدهال مورد استفاده قرار دهد و متخصص تغذیه و
رژیم غذایی قسمتی از تیم درمانی باشد، به ویژه وقتی
که سوء تغذیه وجود دارد.
اختلال رشد
اختلال رشد و تاخیر بلوغ در بیماران JIA شایع
است. علل آن چندعاملی است. کودکان SoJIA در
مقایسه با بیماری پلیآرتیکولر و الیگوآرتیکولر در
طولانی مدت در خطر بیشتری برای کاهش رشد خطی
میباشند. این مهم است که کاهش رشد خطی
تشخیص داده شود چرا که پیامد ناخوشایند و دائمی
برای بیمار خواهدبود.
استئوپنی/استئوپروز
به دنبال خود بیماری و یا درمان با کورتیکو
استرویید، کودکان مبتلا به JIA در معرض افزایش خطر
برای استئوپنی و استئوپروز و لذا افزایش خطر شکستگی
هستند. استئوپروز به کاهش موازی ماتریکس و محتوای
معدنی استخوان گفته میشود، که سبب میشود تراکم
(Bone Mineral Density: BMD) استخوان معدنی
بیشتر از 2/5 انحراف معیار زیر متوسط برای سن و جنس
باشد. در تفسیر نتایج تراکم استخوان مهم این است که
اطلاعات حاصله با مقادیر طبیعی اطفال نه بزرگسالان
مورد مقایسه قرارگیرد. BMD پایین در کودکان مبتلا به
JIA با فعالیت بیماری، درمان با گلوکوکورتیکوئید، سن
جوانتر، فعالیت بدنی کاهش یافته، سوء تغذیه پروتئین
انرژی، قد و وزن پایین، کمبود کلسیم و ویتامین D
همراهی دارد.
بهترین راه جلوگیری از این عوارض، کنترل
بیماری فعال، دریافت متناسب کلسیم و کالری مورد نیاز
و بالا بردن فعالیت فیزیکی میباشد. برای تعداد
اندکی از بیماران که درمان خوراکی کورتیکواستروئید
دریافت میکنند باید درمان تکمیلی با کلسیم 1500 mg-
1200 روزانه و 400 واحد ویتامین D را شروع کرد.
استفاده از بیسفسفوناتها در بیمارانی که استئوپروز
دارند باید مد نظر قرارگیرد.
ملاحظات اختصاصی
درد/ ملاحظات روانی اجتماعی
آقای Huygen دریافت که در کودکان مبتلا به
JIA، اعتماد به نفس، انگیزه برای رسیدن به هدف و
ترس از شکست و ظاهر فیزیکی در این بیماران با گروه
کنترل تفاوتی ندارد. ً تقریبا هیچکدام از بیماران JIA
افسردگی را نشان نمیدادند. این یافته مخالف
مطالعه ای است که آقای Schanberg انجام داده است
که در آن افسردگی در حدود 5 درصد بیماران JIA
گزارش شده بود. آقای Schanberg همچنین دریافت
که اضطراب روانی اجتماعی با افزایش دفعات و شدت
درد و خستگی همبستگی داردکه در حدود 10 درصد
بیماران وجود دارد.
یک عامل عمده تاثیرگذار در ناتوانی بیماران JIA
انجام فعالیتهای روزانه زندگی، توجه در مدرسه و
شرکت در فعالیتهای تفریحی میباشد. در بیماران JIA
پلی آرتریت، در اغلب روزها، درد خفیف تا متوسط
وجود دارد؛ درد و خشکی مفاصل باعث افزایش دفعات
غیبت از مدرسه و کاهش توجه در فعالیتهای اجتماعی
میشود.
ناتوانی
در بیــماران JIA پلـی آرتـریت، محــدودیـتهای
عملکردی خفیف تا متوسط با افزایش درد و خشکی
روزانه همبستگی دارد. تقسیمبندی اشتین بروکر
برای ارزیابی پیامد بیماران در JIA مورد استفاده
قرارگرفته است. در تقسیمبندی اشتین بروکر دختران با
ریسک 2/5 برابر بیشتر(با ضریب اطمینان 95 درصد
بین1/1 – 5/4) و بیماران پلیآرتیکولر با ریسک 5/5 برابر
بیشتر(با ضریب اطمینان 95 درصد بین1/6 - 9/8) در
کلاس II-IV قرار میگیرند. براساس این تقسیمبندی،
بیماران اولیگوآرتیکولر، محدودیت عملکرد در خارج
از مدرسه ندارند. 12 درصد بیماران پلیآرتیکولر و 30
درصــد بیــماران SoJIA در کــلاس 3 یا 4 قــرار
میگیرد.حدود 72 درصد بیماران، که به طور اولیه بیماری
اولیگوآرتیکولر پیشرفته، پلیآرتریت یا SoJIA داشته
اند، به علت عوارض وابسته به JIA تحت عمل جراحی
قرارگرفته اند. بیماران RF مثبت بیشترین شمار
جراحیهای تعویض مفصل و مراقبتهای مفصلی را
داشتهاند. بیشــترین مرگ و میــر بیمــاران در SoJIA
میباشد .
تشخیص های افتراقی
تشخیص JIA بالینی است، البته پس از اینکه سایر
علل آرتریت بوسیله یک شرح حال دقیق، معاینه بالینی،
تظاهرات رادیوگرافیک متناسب و تستهای
آزمایشگاهی رد شده باشد. نشانههای بالینی هم مثل
بیماری سیستمیک، عفونت، تب، راش و آرتــریت به
افتراق JIA از سایر علل آرتــریت کمک میکند.
تشـــخیص افتـراقـی آرتریت حــاد شــامل بیماریهایی
است که در گروه آرتریت روماتیسمی، بیماریهای
التهابی، عفونت، بیماری سیستمیک، بدخیمی و تروما
قرار میگیرند.
افتراق بین SoJIA و نوع پلیآرتیکولر ممکن است
از سایر بیماریهای سیستمیک همراه با پلیآرتریت مثل
تب روماتیسمی حاد، سایر بیماریهای واسکولیتی و
،(Systemic Lupus Erythematosis: SLE)لوپوس
مشکل باشد. تب روماتیسمی حاد به طور کلاسیک
سبب آرتریت مهاجر میشود که برخلاف آرتریت
اضافه شوندهای است که در JIA رخ میدهد. تب
SoJIA چندین اسپایک در طی دوره بیماری دارد.
بیماران JIA هرگز اریتما مارژیناتوم در بدن ندارند در
حالی که در تب روماتیسمی حاد کاملاً شایع است.
وجود بیماری اندوکاردیال قویا تب روماتیسمی حاد را
مورد ظن قرار میدهد، اما پریکاردیت میتواند در هر
دو رخ دهد.
سارکوئیدوز یک بیماری گرانولوماتوز غیرکازئیفیه
مزمن است که در کودکان ناشایع است و با تب،
آرتریت، یوئیت، راش و بیماری ریوی تظاهر مییابد.
آرتریت مشــخصه آن با هیپـرتــروفـی سـیـنـوویـال و
کیستهای سینوویال، خصوصا در مچ دست و پا همراه
میباشد. یوونیت قدامی یا خلفی نوع گرانولوماتوز و
ندولار همراه با تشکیل ذرات کراتیت خشن میباشد.
راشهای ثــابت ماکــولار بـرعـکـس راش ناپایـــدار
.میباشد SoJIA
ســایر بیـمـاریهای مولـتـی سیستمیک روماتیسمی
میتوانند از JIA به کمک معاینات بالینی و یافتههای
آزمایشگاهی تشخیص داده شود. SLE به طور شایع در
جوانان با تب و پلی آرتریت غیر اروزیو دردناک در
مفاصل کوچک و بزرگ تظاهر مییابد .ANA
در JIA ،SLE اولیگوآرتیکولر و نوع پلیآرتیکولر
میتواند مثبت باشد. پلی سروزیت و تب میتواند
در SoJIA و SLE نیز دیدهشود، ولی هپاتواسپلنومگالی،
لنفادنوپاتی، مالار راش، نفریت، پانسیتوپنی اتوایمیون،
هیپوکمپلمانمی و Anti ds- DNA و سایر آنتیبادیها
فقـط در SLE وجود دارد. بیماران مبتلا به اسـکلروز
سیسـتمیک و درماتومیوزیت ممکـن است در ابتدا یک
پلیآرتریت قرینه ضعیف داشته باشند اما تشخیص دقیق
با پیشرفت علائم داده میشود. بیماران مبتلا به اسکلروز
سیستمیک، محدودیت دامنه حرکت ثانویه به تغییرات
اسکلروتیک پوست دارند که باید از آرتریت التهابی
افتراق داده شود.
قبل از این که تشخیص JIA اولیگوآرتیکولر داده
شود، علل شایعتر آرتریتهای تک مفصلی باید رد شده
باشند. در موارد زیادی، تشخیص بر اساس شرح حال،
سابقه عفونت و آرتریت کمتر از 6 هفته داده میشود. در
هر بیمار با شروع حاد تب، درد شدید مفصل و قرمزی،
گرمی و تورم مفصل با افزایش واکنش دهندههای فاز
حاد، باید آرتریت عفونی ردشود. مایع سینویال آزمایش
شده و کشت انجام شود و فوراً درمان با آنتیبیوتیک
مناسب شــروع شــود، زیرا آرتریت عفــونی میتواند
به سرعت موجب تخریب مفصل شود. ساکروایلئیت
باکتریال و دیسکیت، سیر بسیار آرامی دارند. آرتریت
گونوکوکی ممکن است با تظاهرات سیستـمیک (تب و
لـرز)، راش به همـراه آرتـریـت و تنوسینویت بویژه در
مچ دست و پا دست نمایان شود.
آرتریت راکتیو(واکنشی) یک آرتریت التهابی
استریل حاد است که ممکن است به علت واکنش
متقاطع T-cell یا B-cell با آنتیژنهای مشابه باشد.
آرتریت راکتیو در هر کودک با سابقه گاستروانتریت و
آرتریت مفاصل بزرگ اندام تحتانی باید مد نظر
قرارگیرد. واژه سندرم رایتر به سندرم بالینی آرتریت
راکتیو (Reactive Arthritis: ReA) اطلاق میشود که
با تظاهرات سه گانه کلاسیک درگیری مفصلی و
تظاهرات خارج مفصلی کنژنکتیویت و یووئیت خود را
نمایان میسازد(HLA-B27 .(46 قویاً با ReA و سندرم
رایترهمراه میباشد(46). بیمار با تب مداوم، آرتریت و
سابقه عفونت استرپتوکوکی که معیارهای جونز را پر
نکرده باشد ممکن است تشخیص آرتریت به دنـبـال
عـفـونـت اسـتـرپتـوکـوکـی را مـطـرح کند.
ویروسهای بیشماری سبب آرتریت میشوند که شامل
پاروویروس B19، هپاتیت B، روبلا، واریسلا، هرپس،
آبلهمرغان و HIV میباشند. عفونتهای ویروسی شایع
نیزهمیشه بایستی مدنظر قرارگیرند.
آرتریت در بیماری کاوازاکی معمولاً در طی فاز
تحت حاد بیماری دیده میشود و بطور شایعی در زانوها
و مچ پا رخ میدهد، اگر چه همه مفاصل ممکن است
درگیر باشند. آرتریت بیماری کاوازاکی که ممکن است
همراه با پوستهریزی و ادم زیرپوستی دستها و پاها باشد
باید از SoJIA افتراق داده شود. بیماری بهجت (اگر
چه نادر است) باید در بیماران با زخمهای مخاطی ژنیتال
و دهانی مورد شک قرار گیرد. وقتی آرتریت
هنوخشوئنلاینپورپورا با نفریت یا درگیری شکمی
همراه باشد ممکن است تشخیص مشکل باشد. در هنوخ
شوئنلاینپورپورا آرتریت ندرتاً با افیوژن مفصلی تظاهر
مییابد و التهاب با احتمال خیلی کمتر آرتیکولر
میباشد.
دردها و تودههای استـخوانی بایـ ً د قویا بدخیمی
زمینهای را مورد شک قراردهد. وجود اختلاف بین
شمارش سلولهای خونی و ESR (مثل ترومبوستیوپنی)
ممکن است کلید تشخیص باشد. درد شبانه و تب
خـفـیـف هـم بایـد شــک به بدخیمـی را برانـگـیـزد.
سندرمهایی مثل سندرم پاتلوفمورال و بیماری اسگود
اشلاتر در نوجوانان با شکایت درد زانو که با فعالیت
تشدید میشود، شایع میباشد. در اواخر کودکی و
نوجوانی فیبرومیالژی و دیستروفی سمپاتیک از علل
سندرمهای درد مزمن هستند. دردهای عضلانی اسکلتی،
بدون آرتریت یافته برجستهای است. این اختلالات
التهابی نیستند و اگر بیمار شواهدی از سینوویت داشته
باشد، تشخیص باید مورد ظن قرارگیرد.